Introducción: Se han postulado diversos factores genéticos que podrían explicar la variabilidad en la susceptibilidad a desarrollar síndrome cardiopulmonar por hantavirus o SCPH. Sin embargo, aún no se han identificado genes específicos responsables de ello. La variación del polimorfismo inserción/deleción (I/D) de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) interviene en el riesgo y progresión de múltiples enfermedades cardiopulmonares. La ECA tiene un rol en la patogénesis del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), mediante efectos en el tono y permeabilidad vascular pulmonar, sobrevida de células epiteliales y activación de fibroblastos, exacerbando la respuesta inflamatoria tisular, e interfiriendo con la reparación y remodelación de células epiteliales. Un polimorfismo en el gen ECA, consistente en la inserción/deleción de 287pb, se asocia a mayor riesgo de SDRA. El alelo D se asocia a mayores niveles plasmáticos y actividad tisular de la ECA respecto del alelo I y a mayor riesgo de injuria pulmonar. Postulamos que el alelo D del gen ECA se asocia a manifestaciones clínicas de la infección por Hantavirus.
Objetivos: Evaluar la asociación alélica y genotípica entre los polimorfismos I/D de ECA y el desarrollo del síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH).
Métodos: Se analizaron 146 muestras de pacientes diagnosticados con infección aguda por Hantavirus confirmadas por ELISA, y 80 controles, de mismo origen étnico tomadas en la misma región de contagio, pero que eran seronegativas. El análisis molecular de los polimorfismos de ECA se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Se compararon las frecuencias alélicas y genotípicas de los dos grupos mediante chi-cuadrado, considerando un nivel de significancia de p<0,05.
Resultados: La frecuencia alélica de D en el grupo control fue de 0,46; mientras que en los pacientes infectados con Hantavirus fue de 0,36. Las frecuencias genotípicas en el grupo control fueron: homocigotos para el alelo I (I/I) de 0,29; heterocigotos (I/D) de 0,51 y homocigotos para el alelo D (D/D) de 0,2. En los pacientes con infección por Hantavirus las frecuencias genotípicas fueron: homocigotos I/I de 0,42; heterocigotos I/D)de 0,45 y homocigotos el D/D de 0,13. No se encontró una diferencia estadísticamente significativa al comparar las frecuencias alélicas y genotípicas de los controles con los pacientes infectados por Hantavirus.
Conclusiones: Este es el primer estudio en evaluar la frecuencia del polimorfismo de ECA en pacientes diagnosticados con infección por Hantavirus. Los resultados obtenidos de frecuencias alélicas y genotípicas de polimorfismos de ECA son concordantes con datos obtenidos en Chile. No obstante, a diferencia de lo observado en otras enfermedades cardiopulmonares, no se encontró evidencia de asociación entre el polimorfismo D de ECA y el desarrollo de infección por Hantavirus.
