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Determinación de las fibras que median la hiperalgesia-alodínia inducida experimentalmente por capsaicina

González, P.1, Hernández, J.P.1, Hodali, A.1, Martínez, L.1, Rodríguez, F.1, Thorkelsen, G.1

Resumen

El dolor neuropático se define como la sensación de dolor causado por una lesión al nociceptor o una disfunción del sistema nervioso siendo la octava causa de consulta neurologica.

En el DNP evocado se expresan síntomas que indican la presencia de esta disfunción como la hiperalgesia-alodinia, que se presenta como una reacción dolorosa ante estímulos que normalmente no son dolorosos.

Puntualmente, para explicar estos fenómenos se conocen dos teorías, la de sensibilización periférica y la teoría de la compuerta del dolor que incluye una interacción entre elementos moleculares y de conducción especifica dada por distintos tipos de fibras.

Postulamos que la hiperalgesia-alodinia esta mediada por receptores sensibilizados en la periferia y conducida por fibras C, con la exclusión completa de las fibras A en el proceso.

Actualmente, el fenómeno no se entiende a cabalidad ya que no se describe con exactitud las fibras que la promueven. Nuestro estudio pretendió tratar de responder si el fenómeno estaba mediado por las fibras A ó C, mediante el bloqueo isquémico de las fibras A en 7 sujetos sometidos ante estímulos de tibieza, frío, tacto y dolor, previa administración de capsaicina al 0,025% para inducir el fenómeno.

Como resultado, podemos confirmar en una primera instancia que la capsaicina sí genera hiperalgesia-alodinia y que a medida que el bloqueo se va produciendo hay una disminución no significativa de la sensación dolorosa provocada por un estímulo punzante, concluyendo finalmente que la inducción experimental de la hiperalgesia-alodinia ante estímulos punzantes es mediada por las fibras tipo C.

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