Allende I, Alvo D, Encinas A, Harambillet C, Huserman J, Villablanca D.
Resumen
Estudios han demostrado que el Factor de crecimiento fibroblástico 8 (FGF8) tiene un patrón de expresión similar al de la Teneurina-II, incluso se ha visto que FGF8, en el desarrollo embrionario, es capaz de inducir la expresión de esta proteína. Estudios realizados recientemente han encontrado presencia de Teneurina-II en ciertas líneas celulares de tumores y en particular, en líneas celulares de cáncer de mama y ovario. En la actualidad, no se han realizado estudios para ver si en cáncer sigue existiendo una relación entre la expresión de Teneurina-II, FGF8, así como los receptores de este factor de crecimiento. Nuestra Hipótesis plantea que FGF8 y sus receptores inducirán la expresión de Teneurina-II en los tipos de cáncer que la presentan. Nuestro Objetivo es establecer si existe una coexpresión de FGF8 y sus receptores con Teneurina-II en varios tipos de cánceres humanos. Métodos: Se obtuvo una muestra de adenocarcinoma prostático y se aisló el ARN del tumor prostático. Luego se hizo una transcripción reversa del mARN de todas las muestras a investigar. Por ultimo se realizó un PCR con su respectivo análisis por electroforesis en gel de agarosa y poliacrilamida. Resultados: Se encontró coexpresión de las tres moléculas estudiadas en la gran mayoría de nuestros cánceres hormono-dependientes, pero en cáncer gástrico se vio expresión de FGF8 pero no de Teneurina-II. Estos datos apoyan nuestra hipótesis para los cánceres hormono-dependientes porque todos ellos presentan coexpresión de las tres moléculas como se planteaba inicialmente. La expresión de FGF8 y ausencia de Teneurina-II en cáncer gástrico sugiere que hay otros mecanismos involucrados que interferirían con la inducción de Teneurina-II en estos tumores. La proyección de esta investigación es caracterizar la interacción entre Teneurina-II, FGF8 y sus receptores molecularmente en cánceres hormono-dependientes e investigar el rol funcional de Teneurina-II en tumores humanos.