Resumen

El dolor neuropático se define como la sensación de dolor causado por una lesión al nociceptor o una disfunción del sistema nervioso siendo la octava causa de consulta neurologica.

En el DNP evocado se expresan síntomas que indican la presencia de esta disfunción como la hiperalgesia-alodinia, que se presenta como una reacción dolorosa ante estímulos que normalmente no son dolorosos.

Puntualmente, para explicar estos fenómenos se conocen dos teorías, la de sensibilización periférica y la teoría de la compuerta del dolor que incluye una interacción entre elementos moleculares y de conducción especifica dada por distintos tipos de fibras.

Postulamos que la hiperalgesia-alodinia esta mediada por receptores sensibilizados en la periferia y conducida por fibras C, con la exclusión completa de las fibras A en el proceso.

Actualmente, el fenómeno no se entiende a cabalidad ya que no se describe con exactitud las fibras que la promueven. Nuestro estudio pretendió tratar de responder si el fenómeno estaba mediado por las fibras A ó C, mediante el bloqueo isquémico de las fibras A en 7 sujetos sometidos ante estímulos de tibieza, frío, tacto y dolor, previa administración de capsaicina al 0,025% para inducir el fenómeno.

Como resultado, podemos confirmar en una primera instancia que la capsaicina sí genera hiperalgesia-alodinia y que a medida que el bloqueo se va produciendo hay una disminución no significativa de la sensación dolorosa provocada por un estímulo punzante, concluyendo finalmente que la inducción experimental de la hiperalgesia-alodinia ante estímulos punzantes es mediada por las fibras tipo C.