Por: Dr. Francisco Javier Rubio
20 de marzo 2007
Normalmente, un temblor de manos lo asociamos con síntomas de Parkinson. Sin embargo, este diagnóstico simple que está errado. Los síntomas parkinsonianos iniciales son la rigidez muscular y la dificultad en los movimientos. Los temblores aparecen mucho más tarde, y a consecuencia de un largo tratamiento farmacológico se ven aumentados. Si miramos a un nivel celular, la enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica y progresiva que está causada por la muerte de unas neuronas localizadas en una parte específica del cerebro, la sustancia negra (SN); en la SN se encuentran las neuronas dopaminérgicas, que emiten proyecciones hacia el estriado, donde liberan dopamina (DA). Ambas regiones regulan la señal que sale del cerebro para realizar cualquier movimiento voluntario. De un total en el cerebro de 100.000 millones de neuronas, apenas la muerte de un 0,0002% (200.000 neuronas) puede provocar los síntomas de la enfermedad.
La terapia farmacológica trata de compensar el defecto de DA en el estriado administrando L-dopa, el precursor directo de la DA. Aunque inicialmente funciona muy bien desapareciendo o disminuyendo los síntomas, a mediano plazo la L-dopa disminuye la rigidez muscular, también provoca la aparición de movimientos involuntarios y desordenados que empeoran con el tiempo. En esta enfermedad existe una amplia investigación en conseguir reemplazar la DA perdida mediante trasplante de células (terapia celular). ¿Por qué el Parkinson es una enfermedad indicada para ser tratada mediante un trasplante celular? Debido a que la región del cerebro afectada está muy bien definida, es posible inyectar células localmente en el estriado o en la SN. Sin embargo, trasplantar células no es como trasplantar un órgano completo. Las células individuales deben establecer conexiones, en el caso de las neuronas, con las células adecuadas. En este sentido, las llamadas “células madre adultas” como las que provienen de la médula ósea pueden tener una ventaja debido a su función reparadora en respuesta a un daño, pudiendo así generar células específicas que están muriendo, como las neuronas dopaminérgicas en un cerebro de un enfermo de Parkinson.
Dado que la enfermedad de Parkinson se diagnostica clínicamente, y sabiendo que con solo un 20% de neuronas dopaminérgicas vivas un individuo puede no tener ningún síntoma aparente, existe un “período fantasma” en la enfermedad en el que las neuronas siguen muriendo, sin que el futuro paciente sea consciente de ello. Además al no existir un test estandarizado para el diagnóstico, el 25% de los pacientes tratados como enfermos de Parkinson, en realidad tienen otra patología. Por lo tanto, un diagnóstico certero y temprano (antes de la aparición de las deficiencias motoras), sería un gran complemento para una terapia efectiva (farmacológica o celular). Actualmente se pueden detectar en modelos animales de la enfermedad de Parkinson pérdida de neuronas dopaminérgicas in vivo mediante análisis de imágenes por resonancia magnética. Pero, pensando en aplicar esto a la población en general ¿quién estaría indicado para hacerse este tipo de exámen si aún no presenta síntomas? Aunque hay numerosas causas que podrían producir la muerte de las neuronas de la SN, el envejecimiento es uno de los factores más importantes. Lo ideal pudiera ser el que a partir de los 65 años, edad en la que aumenta su incidencia a más de 1%, una persona pudiera realizarse 1 vez al año este tipo de examen, al igual que se hace un examen para ver los niveles de colesterol o de azúcar en la sangre. De esta manera, la administración de L-dopa o el trasplante de células en ese periodo asintomático podría evitar la aparción de los síntomas, o si no, alargar la aparición de estos.
